Stări confuzionale acute şi coma (30.03.2014)

Să continuăm! Diminuarea stării de veghe este dependentă într-o manieră semicantitativă de masa totală de cortex sau de sistem reticulat activator (SRA) lezată şi nu este reprezentată focalizat în nici o regiune a emisferelor, cu excepţia faptului că leziunile mari, acute şi put unilaterale ale unei emisfere, în special a celei stângi, pot determina ameţeală tranzitorie chiar în absenţa lezării emisferei contralaterale sau a SRA. Leziunile emisferice, în cele mai multe cazuri, determină comă într-un mod indirect, când o masă tumorală mare în una sau ambele emisfere comprimă secundar trunchiul cerebral superior şi SRA diencefalic. Aceasta este caracteristică pentru hemoragiile cerebrale şi tumorile rapid expensive. Gradul limitării stării de veghe este de asemenea legat de bruscheţea instalării disfuncţiei cerebrale sau a compresiei SRA. Acest efect secundar compresiv a condus la conceptul de herniere transtentorială, cu disfuncţia progresivă a trunchiului cerebral, pentru a explica semnele neurologice ale comei cauzate de leziuni determinate de masa supratentorială. Hernierea se referă la deplasarea ţesutului cerebral faţă de masă, trecerea pe lângă o structură mai puţin mobilă cum este dura şi plasarea într-un spaţiu pe care în mod obişnuit nu-l ocupă. Hernierile obişnuite observate postmortem sunt transfaciale (deplasarea girului cingulat sub coasa creierului în linia mediană anterioară), transtentoriale (lobul temporal median deplasat în deschiderea tentorială) şi foraminale (amigdalele cerebeloase forţate în gaura occipitală). Hernierea transtentorială centrală denotă o mişcare simetrică în jos a diencefalului superior (regiunea talamică) prin deschiderea tentorială în linia mediană şi este sugerată de mioză şi ameţeală. Se consideră că aceste modificări la nivelul creierului pot cauza o progresie a compresiei trunchiului cerebral rostral către caudal, întâi a mezencefalului, apoi a punţii şi în final a bulbului, conducând la apariţia secvenţială a semnelor neurologice corespunzătoare nivelului afectat şi diminuarea progresivă a vigilenţei. Cu toate acestea, mulţi pacienţi cu masă supratentorială nu urmează aceste tipare stereotipe, de exemplu, o progresie ordonată a semnelor de la mezencefal la bulb este rareori observată în cazul unor leziuni majore, în care toate funcţiile creierului sunt pierdute aproape simultan. Mai mult decât atât, ameţeala şi stuporul apar tipic cu modificări laterale moderate la nivelul diencefalului, atunci când există doar o deplasare verticală minimală a structurilor de lângă deschiderea tentorială şi înainte ca hernierea în jos să fie evidentă la TC sau scanare RMN.

Acum se poate trece la câteva prezentarea a câteva „lucruri” despre fiziopatologia comei şi a confuziei. Coma de origine metabolică este produsă prin întreruperea livrării substratului de energie (hipoxie, ischemie, hipoglicemie) sau prin alterarea răspunsurilor neurofiziologice ale membranelor neuronale (intoxicaţie cu medicamente sau alcool, metaboliţi endogeni toxici, anestezie sau epilepsie). Aceleaşi anomalii metabolice pot determina disfuncţie neuronală generalizată la nivelul cortexului, care diminuează toate aspectele mentale şi determină o stare acută confuzională. În acest mod, confuzia acută şi coma pot fi privite ca o encefalopatie metabolică continuă. Creierul este dependent de fluxul sanguin cerebral (FSC) continuu, de oxigen şi de glucoză. Rezervele de glucoză ale creierului asigură energie pentru aproximativ 2 minute după ce fluxul sangvin este întrerupt, iar conştienţa se pierde în decurs de 8-10 secunde. Când se instalează hipoxia simultan cu ischemia, glucoza din rezerve se consumă mult mai repede. Când media FSC coboară sub o treime din cea normală, EEG este difuz încetinită (tipic pentru encefalopatiile metabolice) iar când coboară sub aproximativ o cincime activitatea electrică a creierului încetează. Dacă toate celelalte condiţii, cum ar fi temperatura şi oxigenarea arterială, rămân normale, cu un FSC coborât sub aproximativ o şeptime din normal se ajunge la afectarea ireversibilă a creierului. Rapiditatea extinderii şi durata ischemiei sunt de asemenea determinanţi majori ai afectării ireversibile. Coma şi confuzia datorate hiponatremiei, hiperosmolarităţii, hipercapniei, hipercalcemiei şi encefalopatiile de natură renală sau hepatică sunt asociate cu o varietate de tulburări metabolice ale neuronilor şi astrocitelor. Efectele toxice reversibile ale acestor afecţiuni asupra creierului nu sunt bine înţelese, dar pot, în diferite cazuri, să perturbe rezervele energetice, pot schimba fluxurile de ioni prin membrana neuronală şi pot determina anomalii în neurotransmisie. De exemplu, concentraţiile crescute de amoniac cerebral asociate cu coma hepatică interferă cu metabolismul energetic cerebral, iar pompa ATP-azică de Na+ şi K+ creşte numărul şi dimensiunea astrocitelor, determină concentraţii crescute ale produselor potenţial toxice ale metabolismului amoniacului şi produc anomalii ale neurotransmiţătorilor, inclusiv neurotransmiţătorii posibil „falşi”, care pot acţiona competitiv la sediul receptor. Amoniacul şi alţi metaboliţi se pot, de asemenea, lega de receptorii de benzodiazepină-acid gamma-aminobutiric, ducând la depresia SNC prin mecanisme endogene. Mai mult, aceste modificări nu sunt exclusiv reciproce.

Mecanismul encefalopatiei din insuficienţa renală este de asemenea foarte puţin înţeles. Spre deosebire de amoniac, ureea însăşi nu produce toxicitate la nivelul sistemului nervos central (SNC). O cauză multifactorială este posibilă, inclusiv creşterea permeabilităţii barierei hemato-encefalice faţă de substanţele toxice, cum ar fi acizii organici şi o creştere a calciului cerebral sau a conţinutului în fosfaţi al lichidului cefalorahidian (LCR). Anomaliile de osmolaritate sunt implicate în comă şi în crizele cauzate de mai multe tulburări medicale sistemice, incluzând cetoacidoza diabetică, hiperosmolaritatea noncetozică şi hiponatremia. Volumul apei din creier se corelează cel mai bine cu nivelul de conştienţă în starea hiperosmolară-hiponatremică, dar probabil sunt şi alţi factori care joacă un rol. Nivelurile de sodiu scăzute sunt asociate cu confuzia acută sau sub acută iar cele accentuat reduse sunt asociate cu coma şi convulsiile, depinzând de rapiditatea cu care se dezvoltă hiponatremia.

Hipecapnia produce un nivel diminuat al conştienţei, proporţional cu presiunea dioxidului de carbon în sânge şi cu bruscheţea instalării debutului. S-a stabilit o corelaţie între acidoza LCR şi severitatea simptomelor. Fiziopatologia altor encafalopatii metabolice cum ar fi hipercalcemia, hipotiroidismul, deficienţa de vitamină B12 şi hipotermia sunt puţin înţelese, dar trebuie de asemenea să reflecte tulburări în biochimia SNC şi ale funcţionării membranei. Se pare că marele grup al medicamentelor depresive ale SNC, anestezicele şi unele toxine endogene produc coma prin supresia atât a SRA, cât şi a cortexului cerebral. Pentru acest motiv, combinaţiile semnelor afectării trunchiului cerebral apar în supradoza de medicamente şi în alte come metabolice, care pot conduce la diagnosticul specific de leziune structurală a trunchiului cerebral. Deşi toate tulburările metabolice alterează electrofiziologia neuronală, singura tulburare principală a activităţii electrice a creierului întâlnită în practica clinică este epilepsia. Descărcările electrice generalizate şi continue ale cortexului (crize) sunt asociate cu coma, chiar în absenţa activităţii motorii epileptice (convulsii). Coma urmând crizelor, denumite starea postictală, se poate datora epuizării metaboliţilor energetici sau poate fi secundară producerii locale de molecule toxice în timpul atacurilor. Revenirea din insensibilitatea postictală are loc la restabilirea echilibrului metabolic neuronal. Starea postictală produce un tipar de încetinire continuă, generalizată a activităţii EEG de bază, similară aceleia a encefalopatiei metabolice.

Să finalizăm acest post cu abordarea pacientului… Diagnosticul şi intervenţia imediată în comă depind de cunoaşterea principalelor cauze din practica clinică, de interpretarea anumitor semne clinice, reflexele trunchiului cerebral şi de folosirea eficientă a testelor de diagnostic. Este binecunoscut faptul că problemele acute cardiovasculare şi respiratorii trebuie avute în vedere anterior diagnosticului neurologic. Examinarea medicală completă, exceptând semnele vitale, examenul fundului de ochi şi examenului pentru rigiditatea nucală, poate fi amânată până când evaluarea neurologică a stabilit severitatea şi natura comei.

În multe cazuri, cauza comei este evidentă imediat (de exemplu, traumă, stop cardiac, ingerarea unor medicamente cunoscute), în rest informaţiile anamnestice legate de debutul comei sunt adesea sărace. Cele mai folositoare repere anamnestice sunt: 1. circumstanţele şi profilul temporal al debutului simptomelor neurologice, 2. detaliile precise ale simptomelor neurologice premergătoare (confuzie, slăbiciuni, dureri de cap, crize, ameţeală, diplopie sau vomă), 3. folosirea drogurilor ilegale, a medicamentelor sau alcoolului şi 4. istoric de boli ale ficatului, rinichilor, plămânilor, inimii sau alte afecţiuni medicale. Telefoanele adresate familiei sau observatorii imediaţi sunt factori importanţi ai evaluării iniţiale. Cei care lucrează pe ambulanţă oferă adesea cele mai bune informaţii într-un caz enigmatic.

În cazul examinării fizice şi observaţiilor generale, primii paşi sunt reprezentaţi de măsurarea temperaturii, pulsului, frecvenţei respiratorii şi tensiunii arteriale. Febra sugerează o infecţie sistemică, meningită bacteriană, encefalită sau leziuni craniene care au perturbat centrii de reglare a temperaturii. O temperatură ridicată, 42-44 grade Celsius, asociată cu piele uscată, trebuie să stârnească suspiciunea de insolaţie sau intoxicaţie cu medicamente anticolinergice. Hipotermia se observă în expunerea la temperatură joasă, intoxicaţie cu alcool, barbiturice sau fenotiazide, hipoglicemie, tulburări de circulaţie periferică sau hipotiroidism. Hipotermia însăşi produce comă doar în cazul în care temperatura este sub 31 grade Celsius. Tiparele respiratorii aberante ce pot reflecta tulburări ale funcţiei trunchiului cerebral sunt relevante. O schimbare a frecvenţei pulsului combinată cu hiperventilaţia şi hipertensiune pot semnala o creştere a presiunii intracraniene. Hipertensiunea semnificativă este un semn foarte important de encefalopatie hipertensivă, hemoragie cerebrală sau hidrocefalie şi se produce în mod acut, dar la un nivel mai scăzut, după traumatisme craniene. Hipotensiunea este caracteristică în coma alcoolică sau în intoxicaţia barbiturică, hemoragia internă, infarctul de miocard, septicemie şi criza addisoniană. Examenul fundului de ochi este util în detectarea hemoragiei subarahnoidiene (hemoragia subhialoidă), a encefalopatiei hipertensive (exsudate, hemoragii, modificări ale încrucişării vaselor) şi a presiunii intracraniene crescute (edem papilar). Peteşiile cutanate generalizate sugerează purpura trombotică trombocitopenică sau o diateză hemoragică asociată cu hemoragia intracerebrală.

Vom continua mâine cu abordarea pacientului, startând cu evaluarea neurologică generală.

Duminică plină de înţelegere, dragoste şi recunoştinţă dar şi de aer curat, distracţie şi ce vă mai puteţi descurca să atrageţi în viaţa voastră!