Tulburările oculare şi de vedere (22.04.2014)

Continuăm cu multele afecţiuni/ semne de la nivel ocular…

Episclerita reprezintă inflamaţia episclerei, un strat subţire de ţesut conjunctiv situat între conjuunctivă şi scleră. Episclerita se aseamănă cu conjunctivita, dar este un proces mult mai localizat, iar secreţia este absentă. Majoritatea cazurilor de episclerită sunt idiopatice, însă unele cazuri apar în cadrul unor boli autoimune. Sclerita semnifică un proces inflamator profund, mai sever, asociat frecvent cu o boală de ţesut connjunctiv cum ar fi poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener sau policondrita recidivantă. Inflamarea şi înceţoşarea sclerei pot fi difuze sau nodulare. În formele de sclerită anterioară, globul ocular capătă o tentă violetă şi pacientul acuză sensibilitate oculară severă şi durere. În formele de sclerită posterioară, durerea şi hiperemia pot fi mai puţin importante, însă apar frecvent exoftalmia, efuziunile coroidale, motilitatea redusă şi tulburările de vedere. Episclerita şi sclerita trebuie tratate cu agenţi antiinflamatori nesteroidieni. dacă tratamentul cu aceşti agenţi nu dă rezultate, poate fi necesară terapia tonică sau chiar sistemică cu glucocorticoizi, mai ales când un proces autoimun preexistent este activ.

Uveita care afectează structurile anterioare ale ochiului poartă numele de irită sau iridociclită. Diagnosticul necesită examinarea cu lampa cu fantă pentru identificarea celulelor inflamatorii care plutesc în umoarea apoasă sau sunt depozitate pe endoteliul corneean (precipitate keratinice). Uveita anterioară se dezvoltă în sarcoidoză, spondilita anchilozantă, artrita reumatoidă juvenilă, afecţiunile intestinale inflamatorii, psoriazis, sindromul Reiter şi boala Behcet. Este asociată, de asemenea, cu infecţia herpetică, sifilisul, boala Lyme, oncocercoza, tuberculoza şi lepra. Deşi uveita anterioară poate să apară în asociere cu o  multitudine de afecţiuni, în majoritatea cazurilor cauza nu a fost identificată. Din acest motiv, evaluarea prin analize de laborator este de obicei rezervată pacienţilor cu uveită anterioară recurentă sau severă. Tratamentul este direcţionat6 către reducerea inflamaţiei şi a cicatrizării, prin utilizarea judicioasă a steroizilor topici. Dilatarea pupilei reduce durerea şi previne formarea sinechiilor. Uneita posterioară este diagnosticată prin observarea inflamaţiei corpului vitros, retinei sau coroidei la examinarea fundului de ochi. Posibilitatea ca uveita posterioară să se asocieze cu o boală sistemică identificabilă este mai mare decât în cazul uneitei anterioare. Unii pacienţi prezintă panuveită sau inflamarea ambelor segmente ale ochiului, atât cel anterior cât şi cel posterior. Uneita posterioară este o manifestare a unor boli autoimune ca sarcoidoza, boala Behcet, sindromul Vogt-Koyanagi-Harada şi afecţiunile intestinale inflamatorii. Acompaniază de asemenea boli precum toxoplasmoza, oncocercoza, cisticercoza, cocciodioidomicoza, toxocarioza şi histoplasmoza (infecţii produse de microorganisme cum sunt Candida, Pneumocystis carinii, Cryptococsus, Aspergillus, herpes şi virusul citomegalic, precum şi alte boli ca sifilisul, boala Lyme, tuberculoza, boal zgârieturilor de pisică, boala Whipple şi bruceloza). În scleroza multiplă, modificările de inflaţie cronică se pot produce în periferia extremă a retinei (pars planitis sau uveita intermediară).

Glaucomul acut cu unghi închis este o cauză rară, frecvent greşit diagnosticată a ochiului hiperemic, dureros. Ochii care pot fi afectaţi de glaucomul acut cu unghi închis au o cameră anterioară îngustă, fie datorită unui diametru antero-posterior scurt (prezbitism), fie datorită unui cristalin mărit consecutiv evoluţiei gradate a cataractei. La un grad mediu de dilatare a pupilei, irisul periferic blochează drenarea umorii apoase către unghiul camerei anterioare şi presiunea intraoculară creşte acut, producând durere, congestie, edem corneean, vedere înceţoşată şi cu umbre. La unii pacienţi, simptomele oculare sunt puse în umbră de greaţă, vărsături sau cefalee, impunând efectuarea unui examen abdominal sau neurologic inutil. Diagnosticul se pune prin măsurarea tensiunii intraoculare în timpul unui atac acut sau prin gonioscopie pentru evidenţierea îngustării unghiului camerei anterioare, cu ajutorul unei lentile de contact. Tratamentul glaucomului acut cu unghi închis se face cu acetazolamidă pe cale orală sau intravenoasă, beta-blocanţi topici şi pilocarpină pentru inducerea miozei. dacă aceste măsuri nu dau rezultate, se poate utiliza laserul pentru a crea un orificiu la periferia irisului, în scopul deblocării pupilare. Mulţi medici se opun utilizării de rutină a midriazei induse pentru examinarea fundului de ochi, deoarece se tem că acesta ar putea precipita un glaucom cu unghi închis. Riscul este de fapt mic şi mult depăşit de potenţialele beneficii pentru pacient, în sensul depistării unei leziuni ascunse a fundului de ochi, vizibilă numai printr-o pupilă complet dilatată. Mai mult, un singur atac de glaucom cu unghi închis survenit după dilatarea farmacologică produce rareori lezarea permanentă a ochiului şi serveşte drept un test accidental de provocare pentru identificarea pacienţilor cu unghiuri înguste ce ar putea beneficia de iridectomia profilactică cu laser.

Endoftalmita se produce prin infecţii bacteriene, virale, fungice sau parazitare ale structurilor interne ale ochiului. Apare de obicei în urma diseminării pe cale hematogenă de la nivelul unui focar situat la distanţă. Pacienţi cu boli cronice, diabet, imunodepresie, în special cei cu antecedente de cateterizare intravenoasă prelungită sau hemoculturi pozitive, prezintă cel mai mare risc de endoftalmită endogenă. Deşi majoritatea pacienţilor,prezintă dureri oculare şi congestie, uneori, unicul simptom este reprezentat de pierderea vederii. Embolii septici de la nivelul unei valve cardiace afectate sau a unui abces dentar, care se opresc în circulaţia retiniană, pot da naştere endoftalmitei. Hemoragiile retiniene (petele Roth) sunt considerate patognomonice pentru endocardita bacteriană subacută, dar se întâlnesc şi în leucemie, diabet şi multe alte boli. Endoftalmita apare de asemenea şi ca o complicaţie a intervenţiilor chirurgicale oftalmologice, uneori după luni sau chiar ani de la operaţie. La orice pacient cu o infecţie sau inflamaţie intraoculară trebuie luate în considerare penetrarea ocultă a unui corp străin sau a unui traumatism neobservat al globului ocular.

Să trecem acum la pierderea tranzitorie sau bruscă a vederii. Atacul ischemic tranzitoriu retinian poartă numele de amauroză fugace. Deoarece ţesutul nervos arată o rată înaltă de metabolism, întreruperea fluxului sangvin către retină mai mult de câteva secunde produce cecitate monoculară tranzitorie, termen utilizat alternativ pentru amauroza fugace. Pacienţii descriu o diminuare rapidă a vederii, similar unei cortine care coboară, ce afectează uneori numai o porţiune a câmpului vizual. Amauroza fugace se poate produce de obicei consecutiv blocării unui embol într-o arteriolă retiniană. Dacă embolusul se rupe sau trece mai departe, fluxul sangvin se reia şi vederea revine rapid la normal, fără să se producă leziuni permanente. În cazul întreruperii prelungite a fluxului sangvin, retina internă se infarctizează. Oftalmoscopia evidenţiază zone de retină albicioasă, edemaţiată urmând distribuţia ramurilor arteriolelor retiniene. Ocluzia completă a arterei centrale a retinei produce oprirea fluxului sangvin şi aspectul de retină lăptoasă cu foveea de culoare roşu aprins. Embolii sunt alcătuiţi din colesterol (placa Hollenhorst), calciu sau reziduuri de plachete şi fibrină. Sursa cea mai frecventă este reprezentată de o placă ateroscletrotică de la nivelul carotidei sau aortei, deşi embolii pot proveni de la nivelul inimii, mai ales la pacienţii cu boli valvulare, fibrilaţie atrială sau anomalii de motilitate a peretelui cardiac. În cazuri rare, amauroza fugace apare datorită presiunii scăzute de perfuzie în artera centrală a retinei la pacienţii cu stenoză critică a arterei carotide ipsilaterale şi circulaţie colaterală deficitară prin poligonul lui Willis. În această situaţie, amauroza fugace se manifestă cu ocazia unei scăderi a tensiunii sistolice sau a unei uşoare agravări a stenozei carotidiene. Uneori se produce şi un deficit motor sau senzorial contralateral, indicând o ischemie cerebrală hemisferică concomitentă. Amauroza fugace avertizează medicul asupra unui pacient cu risc crescut de accident vascular cerebral. Arterele carotide trebuie examinate ecografic. S-a demonstrat că endarterectomia pentru o stenoză de 60% sau mai mult, chiar la pacienţii asimptomatici, reduce incidenţa ulterioară a accidentului vascular cerebral ipsilateral. Tratamentul cu aspirină, warfarină sau alte anticoagulante este adecvat în cazul anumitor pacienţi. dacă nu se identifică nici o leziune carotidiană, se vor practica ecocardiografia şi monitorizare EKG ambulatorie.

Hipertensiunea sistemică pronunţată produce scleroza arteriolelor retiniene, hemoragii clivante, infarcte focale ale stratului de fibre nervoase (pete cu aspect vătuit) şi revărsat de lipide şi fluide (exsudat dur) la nivelul maculei. În criza hipertensivă se poate produce o pierdere bruscă a vederii datorită vasospasmului arteriolelor retiniene şi ischemiei retiniene consecutive. În plus, hipertensiunea acută poate produce pierderea vederii consecutiv tumefierii ischemice a discului optic. Pacienţii cu retinopatie hipertensivă acută trebuie trataţi prin reducerea valorilor tensiunii arteriale. Totuşi, valorile tensiunii arteriale nu trebuie reduse brusc, deoarece există riscul de infarct al discului optic consecutiv hipoperfuziei bruşte.

Ocluzia iminentă a venei centrale a retinei sau a ramurilor ei poate produce umbre vizuale prelungite asemănătoare celor descrise de pacienţi cu amauroză fugace. Venele sunt congestionate şi flebitice, cu numeroase hemoragii retiniene. La unii pacienţi, fluxul venos se reia spontan, în timp ce alţi pacienţi dezvoltă obstrucţii evidente, cu hemoragii retiniene extinse (aspect „violent”), infarctizare şi pierderea vederii. Ocluzia venoasă retiniană este frecvent idiopatică, dar hipertensiunea, diabetul şi glaucomul sunt factori majori de risc. Beneficiile tratamentului cu anticoagulante nu au fost demonstrate, acest tratament favorizând şi riscul producerii de hemoragii în corpul vitros. Policitemia, trombocitemia sau alţi factori care determină o stare de hipercoagulabilitate, trebuie corectaţi.

Voi continua în postul următor (chiar dacă am anunţat relativa stopare a postărilor – măcar să termin cu grupul postărilor legate de tulburările ochiului – deci vor mai urma cel puţin 4 posturi, dacă voi reuşi să trec prin tot ceea ce mi-am propus) cu neuropatiile optice, startând cu neuropatiile optice ischemice anterioară (NOIA) şi posterioară (NOIP).

Hristos a înviat! Spor la treabă tuturor celor ce au terminat vacanţa sărbătorilor pascale!