Colapsul cardiovascular, stopul cardiac şi moartea subită cardiacă (04.06.2014)

Bolile cardiovasculare constituie principala cauză pentru marea majoritate a deceselor naturale subite. Gravitatea problemei cauzelor cardiace este reflectată de faptul că milioane de morţi subite cardiace (MSC) apar anual în lume şi că aproximativ 50% din totalul deceselor determinate de bolile cardiace sunt subite şi neaşteptate. MSC este consecinţa directă a stopului cardiac, ce poate fi reversibil dacă se intervine prompt. De când tehnica resuscitării şi sistemul de urgenţă sunt capabile să salveze pacienţii care fac stop cardiac în afara unităţilor spitaliceşti, întotdeauna fatal în trecut, a înţelege problema MSC are o importanţă practică considerabilă.

MSC trebuie definită cu atenţie. Din punct de vedere cronologic, termenul „subit” este definit, în scop clinic şi epidemiologic, ca perioada de timp de 1 oră sau mai puţin scursă de la debutul evenimentului clinic terminal şi deces. O excepţie este constituită de decesul fără martori, în această situaţie anatomopatologii putând extinde perioada de timp la 24 ore după ce victima a fost văzută în viaţă şi într-o stare clinică stabilă. Datorită intervenţiilor comunitare rapide, victima poate rămâne biologic în viaţă pentru zile sau săptămâni după stopul cardiac care a determinat leziuni ireversibile ale sistemului nervos central. Confuzia termenilor poate fi evitată prin referire strict la definiţia morţii, stopului cardiac şi a colapsului cardiovascular. Astfel, moartea reprezintă oprirea ireversibilă a tuturor funcţiilor biologice, fără nici un fel de excepţie. Stopul cardiac reprezintă oprirea brutală a funcţiei de pompă a inimii, reversibilă prin intervenţie promptă, dar care conduce, în absenta acesteia la exitus (există unele excepţii reprezentate de o rară reversibilitate spontană şi posibile intervenţii reuşite legate de mecanismul stopului şi starea clinică). Colapsul cardiovascular reprezintă o pierdere subită a fluxului sanguin efectiv datorită factorilor cardiaci şi/ sau vasculari periferici, care poate fi spontan reversibilă (de exemplu, sincopa vasodepresoare) sau doar prin intervenţii (de exemplu, stopul cardiac). Există aici, la colapsul cardiovascular, unele specificităţi legate de utilizarea de termen nespecific, care include stopul cardiac şi consecinţele sale şi, de asemenea, incidente care, caracteristic, sunt spontan reversibile. Deci, moartea este, din punct de vedere biologic, medicolegal şi literar, un eveniment absolut şi ireversibil. Moartea poate fi amânată la un supravieţuitor al unui stop cardiac, dar „supravieţuirea după moartea subită” este contradictorie. În prezent, definiţia acceptată a MSC este „moartea naturală datorată cauzelor cardiace”, anunţată de pierderea subită a conştienţei în decurs de o oră de la debutul simptomelor acute, la un individ care poate avea antecedente de boală cardiacă, dar la care momentul şi felul morţii sunt neaşteptate. Când moartea biologică a victimei stopului cardiac este întârziată datorită intervenţiilor, elementul fiziopatologic relevant rămâne stopul cardiac subit şi neaşteptat, care conduce finalmente la existus, chiar dacă este întârziat prin metode artificiale. Astfel, terminologia folosită trebuie să reflecte faptul că evenimentul cheie a fost stopul cardiac şi că moartea s-a datorat consecinţelor sale întârziate.

Studiile epidemiologice intensive au identificat populaţii cu risc crescut pentru MSC. În plus, o serie de date patologice aduc informaţii despre anomalii structurale preexistente la victimele MSC şi studii clinice/ fiziologice au început să identifice un grup de factori tranzitori, care pot transforma o anomalie structurală de durată, stabilă clinic, într-una instabilă clinic. Acestea sunt reprezentate de: 1. boli cardiace coronariene (a. anomalii coronariene reprezentate de: i. leziuni cronice aterosclerotice, ii. leziuni acute active cum ar fi fisurarea plăcii, agregare plachetară sau tromboză acută şi iii. anomalii anatomice ale arterelor coronare şi b. infarctul miocardic fie vindecat fie acut), 2. hipertrofia miocardică (care poate fi a. secundară sau b. cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau neobstructivă), 3. cardiomiopatia dilatativă (boală musculară primară), 4. boli inflamatorii şi infiltrative (a. miocardita, b. boli inflamatorii neinfecţioase sau c. boli infiltrative), 5. bolile valvulare cardiace, 6. anomaliile electrofiziologice structurale (cum ar fi a. fascicule anormale în sindromul Wolff-Parkinson-White, b. boala sistemului de conducere sau c. structură de canal membranar cum ar fi cazul sindromului QT prelungit, congenital). Bineînţeles că există şi factori funcţionali asociaţi cum sunt: 1. alterări ale fluxului sanguin coronarian (a. ischemie tranzitorie sau b. reperfuzia după ischemie), 2. stări cu debit cardiac scăzut (cum ar fi a. insuficienţa cardiacă cronică sau acută decompensată sau b. şocul), 3. anomaliile sistemice metabolice (a. dezechilibrele electrolitice cum ar fi hipopotasemia şi b. hipoxemie sau acidoză), 4. perturbări neurofiziologice (cum ar fi a. fluctuaţiile autonome centrale, nervoase şi/ sau umorale sau b. funcţiile receptorilor), 5. răspunsurile toxice (cum sunt a. efectele proaritmice ale medicaţiei, b. toxinele cardiace ca intoxicaţia cu cocaină sau digitală şi c. interacţiunile medicamentoase). Această informaţie duce la înţelegerea cauzelor şi mecanismelor MSC.

Tulburările cardiace reprezintă cea mai obişnuită cauză de moarte subită naturală. Incidenţa morţii subite atinge punctul culminant iniţial între naştere şi vârsta de 6 luni (sindromul morţii subite la sugar), iar apoi scade brusc/ abrupt, rămânând la un nivel scăzut toată copilăria şi adolescenţa. Incidenţa începe să crească la adulţii tineri, atingând un al doilea vârf între 45 şi 75 de ani. Mai mult, înaintarea în vârstă este un factor de risc important pentru moartea subită din cauze cardiace şi proporţia de boli cardiace, dintre toate tipurile de morţi subite naturale, creşte dramatic cu înaintarea în vârstă. De la 1 la 13 ani, doar unul din cinci decese subite naturale se datorează cauzelor cardiace. Între 14 şi 21 de ani proporţia creşte la 30% şi apoi spre 88% la persoanele de vârstă medie şi vârstnici. Bărbaţii şi femeile tineri şi de vârstă medie au susceptibilitate diferită faţă de MSC, dar diferenţierea pe sexe dispare o dată cu avansarea în vârstă. Raportul total bărbaţi/ femei este aproximativ 4:1, dar în grupul de vârstă 45-64 de ani, MSC la bărbaţi creşte şi proporţia este aproape 7:1. Acest procent scade la aproximativ 2:1 între 65 şi 74 de ani. Diferenţa în riscul de MSC merge paralel cu riscul pentru alte manifestări ale bolii cardiace coronariene la bărbaţi şi femei. Cum intervalul de apariţie a altor manifestări ale bolilor coronariene cardiace se închide în decadele şapte şi opt de viaţă, riscul de MSC se diminuează. În ciuda incidenţei mai scăzute la femei, factorii de risc coronarian sunt totuşi prezenţi la această categorie (fumatul, diabetul, hiperlipidemia, hipertensiunea) şi MSC rămâne o importantă problemă clinică şi epidemiologică. factorii ereditari contribuie la riscul pentru MSC, dar într-o manieră nespecifică. Ei reprezintă expresia predispoziţiei ereditare la boala cardiacă coronariană. Exceptând câteva sindroame specifice, ca hiperlipoproteinemiile genetice, sindromul intervalului QT prelungit congenital şi un număr de sindroame miopatice şi displazice, nu există factori de risc ereditar specifici pentru MSC. Cât despre categoriile majore de cauze structurale şi factori funcţionali ce contribuie la sindromul MSC (prezentaţi anterior), în lume şi în special în Occident, boala aterosclerotică coronariană este cea mai frecventă anomalie structurală asociată cu MSC, până la 80% din totalul MSC fiind datorate consecinţelor acesteia. Cardiomiopatiile sunt implicate în 10-15% din cazurile de MSC, şi toţi ceilalţi factori etiologici cauzează doar 5-10% din aceste incidente. Ischemia tranzitorie a inimii cu cicatrici sau hipertrofiată, tulburările hemodinamice şi hidroelectrolitice, fluctuaţiile sistemului nervos autonom şi modificările electrofiziologice tranzitorii (de exemplu, proaritmia) cauzate de medicamente şi alte substanţe chimice, au fost implicate ca mecanisme responsabile pentru tranziţia de la stabilitate la instabilitate electrofiziologică. În plus, reperfuzia spontană a miocardului ischemic, produsă prin modificări vasomotorii în vasele coronare şi/ sau tromboliza spontană, poate determina instabilitate electrofiziologică tranzitorie şi aritmie.

Să trecem la anatomopatologie! Datele obţinute prin necropsia victimelor MSC se adaugă la observaţiile clinice asupra prevalenţei bolii cardiace coronariene ca factor structural major. Mai mult de 80% din victimele MSC prezintă sechele anatomopatologice de boală cardiacă coronariană. Aceste sechele asociază de obicei leziuni aterosclerotice extinse, cronice ale coronarelor epicardice şi leziuni coronariene acute, acestea din urmă fiind o combinaţie de plăci fisurate sau rupte, agregate plachetare, hemoragii şi tromboze. Într-unul din studii, ateroscleroza coronariană cronică, prezentă în două sau mai multe vase cu minim 75% stenoză, a fost descoperită la 75% din victime. În alt studiu, plăci aterosclerotice fisurate, agregate plachetare şi/ sau tromboza acută au fost observate la 95% din cazurile de indivizi necropsiaţi după MSC. Multe din aceste modificări apărute acut s-au suprapus pe leziuni cronice preexistente. Apoi, 70-75% din bărbaţii cu moarte subită aveau un infarct miocardic (IM) în antecedente, dar numai 20-30% suferiseră un infarct acut recent. O incidenţă crescută a hipertrofiei ventriculului stâng (VS) coexistă cu IM în antecedente.

Voi finaliza acest post cu câteva elemente despre definiţia clinică a formelor de colaps cardiovascular. Colapsul cardiovascular este un termen general ce denotă scăderea fluxului sanguin efectiv, datorată disfuncţiei cardiace şi/ sau vascularizaţiei periferice. Colapsul cardiovascular poate fi cauzat de sincope vasopresoare (sincopa vasovagală, hipotensiunea posturală cu sincopă sau sincopa neurocardiogenă), o bradicardie severă tranzitorie sau stop cardiac. Ultimul este deosebit faţă de formele tranzitorii de colaps cardiovascular prin aceea că necesită o intervenţie pentru resuscitare. În contrast, sincopa vasodepresoare şi mai multe din sincopele bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi pacientul îşi redobândeşte conştienţa în mod spontan. Cel mai obişnuit mecanism electric al stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară (FV), responsabilă pentru 65-80% din stopurile cardiace. Bradiaritmiile severe persistente, asistolia, disociaţia electromecanică (activitatea electrică organizată este prezentă, dar nu există răspuns mecanic) constituie cauze declanşatoare în alte 20-30% din cazuri. Tahicardia ventriculară (TV) susţinută cu hipotensiune este mai puţin frecventă. Stările cu scădere acută a debitului cardiac, instalate brusc, se pot şi ele prezenta clinic ca stop cardiac. Cauzele includ embolismul pulmonar acut masiv, hemoragia internă prin ruperea unui anevrism de aortă, anafilaxia intensă, ruptura de cord după infarctul miocardic şi aritmia subită, fatală, datorată perturbărilor electrolitice.

Gata! Voi continua pe 6 a 6-a cu prezentarea caracteristicilor clinice ale stopului cardiac…

Să auzim numai de bine şi să avem de a face numai cu înţelegere, dragoste şi recunoştinţă!