Diareea (20.06.2014)
Deci, să prezint câteva elemente despre diagnosticul diferenţial! Potenţial, orice medicaţie poate provoca diaree şi un istoric medicamentos atent trebuie obţinut de la orice pacient cu diaree acută. Alte toxine ingerate trebuie de asemenea avute în vedere, inclusiv insecticidele organofosforice, ciupercile, arsenicul şi chiar cafeina. Diverticulita acută se poate prezenta uneori cu diaree însoţită de febră şi durere abdominală. La pacienţii cu diaree acută sanguinolentă, raţionamentul diagnostic poate include tromboza arterei sau venei mezenterice superioare, colita indusă medicamentos sau ischemică sau boli inflamatorii idiopatice ale intestinului (colita ulcerativă sau boala Crohn). La pacientul vârstnic cu colită acută, diferenţierea unei cauze ischemice de E. coli enterohempragică poate fi dificilă, deoarece ambele boli pot fi asociate cu hemoragie submucoasă ce se prezintă ca „amprentă de deget” pe o radiografie abdominală simplă. În timp ce semnale colonoscopice şi radiografice pot fi inaparente în colita infecţioasă şi boala inflamatorie intestinală, rezultatele histologice pot fi utile în sugerarea unui diagnostic sau altuia, deoarece infiltratul inflamator în diareea acută infecţioasă constă în principal în leucocite polimorfonucleare, mai degrabă decât infiltratul inflamator cronic cu distorsiuni de cripte, tipice pentru boala inflamatorie intestinală. Prezenţa de pseudomembrane la colonoscopie indică C. difficile ca fiind cauza.
A venit „rândul” diagnosticului de laborator… Diareea acută infecţioasă este de obicei autolimitată, deseori vindecându-se până în momentul în care pacientul solicită îngrijire medicală. Datorită costului coproculturilor şi altor teste diagnostice, este necesară o judecată minuţioasă pentru a decide care pacienţi cu diaree acută trebuie evaluaţi şi trataţi cu antibiotice. Pentru pacienţii ce se prezintă fără febră înaltă, diaree sanguinolentă sau deshidratare, terapia simptomatică cu lichide per os în absenţa investigaţiilor diagnostice specifice poate fi suficientă. Pe de altă parte, o febră înaltă, toxicitatea sistemică, diareea sanguinolentă şi deshidratarea înclină spre investigare diagnostică, cum se întâmplă într-o epidemie cunoscută de toxiinfecţie alimentară, călătorii îndepărtate recente, imunodeficienţele, homosexualitatea masculină sau utilizarea recentă de antibiotice. În aceste situaţii, scaunul proaspăt recoltat trebuie examinat pentru hemoragii oculte şi leucocite. Decelarea în principal de leucocite polimorfonucleare la o coloraţie Wright sau albastru de metilen sugerează Salmonella, Shigella, E. coli invazivă, Yersinia sau Entamoeba histolytica. Deşi este o practică uzuală să se obţină o determinare cantitativă a grăsimilor fecale la pacienţii cu diaree acută, prezenţa unor mici cantităţi de lipide în scaun nu este neobişnuită la pacienţii cu diaree acută de orice cauză şi nu furnizează informaţii diagnostice particulare. Cheia de boltă a diagnosticului la pacienţii cu diaree gravă, în special sanguinolentă sau cu istoric epidemiologic sugestiv o reprezintă cultura bacteriană şi examenul microscopic al scaunelor pentru ouă şi paraziţi. Cele mai multe laboratoare examinează de rutină eşantioanele de fecale trimise pentru cultură pentru Salmonella, Shigella, Yersinia şi Campylobacter, dar trebuie făcută cerere expresă pentru a identifica alte microorganisme, incluzând C. difficile (cultură şi toxină) şi E. coli enterohemoragică. Cultivarea specială sau tehnici de coloraţie speciale sunt de asemenea necesare pentru identificarea microorganismelor ce provoacă diaree apoasă, inclusiv Aeromonas, Cryptosporidium şi speciile de Vibrio. Anumite microorganisme, cum sunt Giardia Lamblia şi Strongyloides, ca şi Cryptosporidium şi Isospora belli pot fi dificil de detectat în scaun şi sunt diagnosticate mai bine prin aspirat duodenal sau biopsie intestinală. Alternativ, o analiză sensibilă şi specifică, prin imunoabsorbţie cu enzimă legată (linkată) pentru antigenul Giardia în materiile fecale, poate fi utilizată pentru a confirma giardioza. La pacienţii cu SIDA, examenul de microscopie electronică al probelor biopsice de intestin subţire poate facilita detectarea de Microsporidia. Sigmoidoscopia şi uneori colonoscopia sunt în general rezervate pentru pacienţii cu diaree sanguinolentă, ce nu se ameliorează în 10 zile. Aşa cum s-a discutat mai sus, modificările mucoasei pot fi nespecifice, deşi în unele cazuri pot fi observate trăsături caracteristice, ca pseudomembranele în colita indusă de C. difficile. Radiografiile cu bariu sunt de asemenea amânate de preferinţă până ce evoluţia iniţială a bolii a fost observată şi s-au obţinut probe de scaun. Chiar după aplicarea tuturor investigaţiilor delaborator disponibile, între 20 şi 40% din toate formele de diaree acută infecţioasă rămân nediagnosticate.
Tratamentul general şi nespecific al diareilor acute infecţioase cuprinde repausul şi înlocuirea lichidiană. Deoarece moartea în cele mai multe cazuri de diaree acută se produce prin deshidratare, o atenţie deosebită trebuie acordată corectării deficitelor electrolitice. Terapia lichidiană intravenoasă poate fi necesară la indivizii grav deshidrataţi, în special copii şi vârstnici. Soluţiile electrolitice zaharate administrate per os, utilizate în tratamentul pacienţilor cu holeră, pot fi de asemenea avute în vedere la pacienţii cu diareea acută datorată altor bacterii producătoare enterotoxină. Antibioterapia în diareile bacteriene este controversată şi în general nu este necesară la pacienţii cu boală uşoară sau pe cale de vindecare, dar trebuie luată în considerare la pacienţii cu shigeloză, diareea călătorului, enterocolita pseudomembranoasă, holeră şi boli parazitare. Indiferent de cauza diareei infecţioase, pacienţii trebuie trataţi dacă sunt imunocompromişi, au o boală malignă, au o valvă cardiacă anormală sau proteze vasculare sau ortopedice, au anemie hemolitică, sunt foarte tineri sau foarte bătrâni. Medicamentele anticolinergice şi opiaceele trebuie în general evitate în tratamentul diareei când un microorganism enteroinvaziv este suspectat, din cauza riscului de a prelungi colonizarea sau de a produce un ileus. Totuşi, loperamida şi subsalicilatul de bismut şi-au dovedit eficienţa pentru pacienţii cu diareea călătorului, care nu prezintă nici febră înaltă, nici sânge sau puroi în scaun.
Putem trece acum la prezentări despre diareea cronică. Diareea ce persistă săptămâni sau luni, fie constantă, fie intermitentă, necesită investigare. Deşi în majoritatea cazurilor, cauza se va dovedi un sindrom de colon iritabil, diareea este o manifestare a unei boli subiacente grave şi trebuie întreprinsă o căutare atentă a unei boli organice. Diareea cronică poate fi clasificată fiziopatologic în diareea osmotică (de malabsorbţie), diaree secretorie, diaree datorată tulburărilor de motilitate intestinală şi diaree artificială.
Diareile inflamatorii se caracterizează în general prin prezenţa febrei, sensibilităţii abdominale şi sângelui sau leucocitelor în scaun, cu leziuni inflamatorii pe biopsia de mucoasă intestinală. În unele leziuni, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia şi enteropatia cu pierdere de proteine pot fi prezente. Pe lângă inflamaţie, mecanismul diareei poate include malabsorbţie sau secreţie intestinală crescută. La un pacient care nu are o boală sistemică, un scaun lichid ce prezintă o hemoragie ocultă sau evidentă ridică posibilitatea unui neoplasm de colon. Pacienţii cu proctită ulcerativă pot de asemenea să se prezinte cu astfel de scaune. La un pacient cu boală sistemică şi diaree cronică sanguinolentă, diagnosticul de boală inflamatorie intestinală (fie colită ulcerativă, fie boală Crohn) este sugerat. Aceste afecţiuni trebuie suspectate şi când diareea cronică este asociată cu manifestări extraintestinale importante, cuprinzând artrită, leziuni cutanate (ca eritem nodos sau piodermia gangrenoasă), uveite sau vasculite. Diareea în boala inflamatorie de intestin poate rezulta din leziuni ale eepiteliului de suprafaţă absorbativ, ca şi din eliberarea în circulaţie de secretagogi ca leucotrienele, prostaglandinele, histamina şi alte citokine care stimulează secreţia intestinală sau sistemul nervos enteric. Diareea inflamatorie se întâlneşte la pacienţii cu enterocolită cronică de iradiere ca urmare a iradierii pelviene pentru boli maligne ale tractului urogenital feminin sau masculin (prostata). Segmentele afectate de obicei sunt ileonul terminal, cecul şi rectosigmoidul, deoarece ele sunt fixate în pelvis. Riscul enterocolitei de iradiere se corelează cu doza de radiaţii. Leziunea de iradiere cronică este caracterizată prin tumefierea progresivă a celulelor endoteliale în arteriolele mici ale submucoasei, ducând la endarterită obliterantă şi tromboză vasculară şi provocând ischemie cu fibroză, îngroşarea peretelui intestinal, ulceraţie şi fisurare a mucoasei. Colonoscopia poate să arate îngustare luminală, ulceraţii, modificări inflamatorii difuze şi telangiectazii mucoase caracteristice care pot sângera grav. Diareea poate de asemenea rezulta din malabsorbţia acizilor biliari din cauza inflamaţiei ileale sau proliferării bacteriene în condiţii de stricturi sau stază intestinală.
Gastroenterita eozinofilică se caracterizează prin infiltrarea oricărei porţiuni a tractului gastrointestinal cu eozinofile. Pe lângă diaree, pacienţii prezintă dureri abdominale, greaţă, vărsături, pierdere ponderală şi în 75% din cazuri, eozinofilie periferică (unii pacienţi pot prezenta steatoree şi enteropatie cu pierdere de proteine). Enteropatia severă cu pierdere de proteine se manifestă prin edem periferic, ascită şi uneori anasarcă. Poate să apară în variate stări patologice, cuprinzând infecţii (gastroenterita virală, proliferare bacteriană, infestare parazitară, enterocolita cu C. difficile sau boala Whipple), boala inflamatorie de intestin, congestia splanhnică datorată insuficienţei cardiace, limfoamele sau alte boli asociate cu obstrucţie limfatică, cum sunt limfangiectazia intestinală congenitală, boala Menetrier, lupusul eritematos sistemic sau alergia la lapte. Recent, un număr tot mai mare de cauze infecţioase de diaree cronică au fost asociate cu infecţii provocate de virusul imunodeficienţei umane (HIV) sau cu SIDA. La mulţi pacienţi cu SIDA şi diaree, agenţi patogeni multipli pot fi prezenţi în scaune, deşi cauza precisă a diareei poate fi incertă pentru că astfel de patogeni pot fi găsiţi şi în scaunul pacienţilor cu HIV fără diaree. Se presupune că virusul HIV însuşi provoacă diaree în anumite cazuri (enteropatia SIDA), dar mecanismul nu este încă înţeles.
Alte diverse boli asociate cu diaree inflamatorie includ sindromul Behcet şi sindromul de grefă-contra-gazdă după transplantul de măduvă osoasă alogenă.
Voi finaliza acest post cu prezentări despre diareea osmotică. Aceasta apare când o substanţă dizolvată ingerată oral nu este absorbită complet în intestinul subţire şi de aceea exercită o forţă osmotică care antrenează lichidul în lumenul intestinal. Volumul crescut al lichidului luminal depăşeşte capacitatea de reabsorbţie a colonului. Solvitul neabsorbit poate fi o substanţă nutritivă sau un medicament maldigerat sau malabsorbit. Simptomele clinice sunt de obicei recunoscute datorită malabsorbţiei lipidelor (steatoree) sau carbohidraţilor. Malabsorbţia protenielor sau aminoacizilor (azotoree) nu este în general recunoscută clinic decât dacă este destul de severă pentru a provoca malnutriţie sau consecinţele unui deficit specific al unui aminoacid.
Maldigestia intraluminală poate rezulta din insuficienţa pancreatică exocrină, care apare când cel puţin 90% din capacitatea secretorie a pancreasului este pierdută, la pacienţii cu pancreatită cronică sau uneori cu obstrucţie ductală pancreatică. Maldigestia şi pierderea ponderală apar în ciuda apetitului păstrat. La copii, fibroza chistică sau sindromul Schwachman pot provoca insuficienţa pancreatică cronică. Somatostatinomul este o tumoră rară a insulelor pancreatice care duce la litiază biliară, diabet şi steatoree, despre care se crede că ar fi provocată de inhibarea secreţiei pancreatice. Maldigestia intraluminală poate de asemenea rezulta din obstrucţia canalelor biliare ca urmare a cancerului de cap de pancreas sau de boli hepatice grave cu colestază. Deficitul de săruri biliare intraluminale de obicei provoacă doar o malabsorbţie uşoară a grăsimilor. Hiperproliferarea bacteriană într-o ansă oarbă de intestin sau un segment de stază (de exemplu, datorită unei fistule enterocolice, diverticuloze jejunale, dismotilităţii intestinale datorate sclerodermiei, diabetului sau pseudoobstrucţiei intestinale cronice) poate provoca steatoree datorită deconjugării sărurilor biliare şi afectării formării de micelii (factorii adiţionali care duc la diaree sunt distrugerea enzimelor marginii în perie, inflamaţia mucoasei, hidroxilarea lipidelor provocând diaree cu acizi graşi).
Diareea osmotică poate rezulta din ingestia cronică a anumitor fructe sau bomboane, gumă, alimente dietetice şi medicamente îndulcite cu glucide neabsorbite ca sorbitolul sau fructoza. Absenţa congenitală a hidrolazelor pentru glucide şi proteinelor de transport din marginea în perie pot duce de asemenea la diaree cronică (cel mai frecvent dintre acestea este deficitul de lactază provocând intoleranţa la lactoză).
Exemplul clasic de malabsorbţie mucoasă este sprue celiac sau enteropatia gluten-sensibilă. Pe lângă simptome şi semne tipice de malabsorbţie, pacientul cu sprue celiac poate prezenta semne atipice, incluzând incapacitatea de dezvoltare, „topire” musculară, distensie abdominală şi iritabilitate la copii mici şi anemie feriprivă, retardare în creştere şi anorexie la adolescenţi sau adulţi tineri. Mai târziu în cursul vieţii, pacienţii se pot prezenta cu deficite nutriţionale insidioase, sterilitate şi boli neuromusculare. Ca şi sprue celiac, sprue tropical este caracterizat de malabsorbţie şi modificări histologice în intestinul subţire; atrofie viloasă, hiperplazie a criptelor, epiteliu de suprafaţă lezat şi un infiltrat mononuclear în lamina propria. O boală afectând locuitorii anumitor regiuni tropicale ale lumii, sprue tropical poate să apară chiar la vizitatori ce au petrecut numai 1-3 luni într-o arie endemică. Debutul poate fi acut, sugerând o etiologie infecţioasă.
Malabsorbţia intestinală este tipică pentru boala Whipple datorată Tropheryma whippelii, care afectează de obicei bărbaţii de vârstă mijlocie, dar poate fi întâlnită la orice vârstă şi la pacienţii de ambele sexe. Manifestările adiţionale cuprind artralgii, febră şi frisoane, hipotensiune, adenopatie şi afectarea sistemului nervos central. Abetalipoproteinemia este provocată de absenţa Apo B ducând la formarea defectuoasă a chilomicronilor. Copiii cu această tulburare prezintă steatoree, eritrocite acantocitice, ataxie şi retinită pigmentară. Steatoreea poate fi şi rezultatul infecţiei cu Giardia Lamblia, Isospora, Strongyloides şi complex Mycobacterium avium. Ingestia anumitor medicamente poate provoca steatoree datorită lezării eritrocitelor (de exemplu, colchicina, neomicina şi acidul paraaminosalicilic).
Limfangiectazia intestinală provoacă enteropatia cu pierdere proteică şi steatoree, dar cu absorbţia glucidelor păstrată şi este astfel un exemplu de obstrucţie postmucoasă a canalelor limfatice. Boala poate fi congenitală sau dobândită ca urmare a traumatismelor, carcinoamelor sau bolii Whipple.
În final, rezecţia intestinală extensivă poate provoca sindromul de intestin scurt, în care steatoreea rezultă dintr-o suprafaţă neadecvată de absorbţie, timp scăzut de tranzit şi cantitate scăzută de săruri biliare. Alţi factori care pot contribui la diaree în sindromul de intestin scurt cuprind efectul osmotic al substanţelor dizolvate neabsorbite, hipersecreţia gastrică şi, în unele cazuri, proliferarea bacteriană.
Gata pentru azi! Duminică 22 iunie voi finaliza postările despre diaree şi voi putea rece la constipaţie.
Gândurile bune, înţelegerea, dragostea şi recunoştinţa fie cu noi!
dorinm 